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眾所周知，人口老齡化是全球現(xiàn)象，美國(guó)官方研究報(bào)告稱(chēng)，最快在2020年，全球65歲以上人口數(shù)量將超過(guò)5歲以下兒童。老年群體的增加導(dǎo)致衰老相關(guān)代謝紊亂疾病的發(fā)生率也顯著增長(zhǎng)。最近一些研究表明因衰老而出現(xiàn)的肥胖相關(guān)胰島素抵抗在病因方面與高脂飲食誘導(dǎo)的肥胖相關(guān)胰島素抵抗并不相同。在過(guò)去幾年中，科學(xué)家們?cè)诮沂具m應(yīng)性免疫在營(yíng)養(yǎng)驅(qū)動(dòng)的能量代謝方面的作用投入了大量精力，而對(duì)衰老相關(guān)能量代謝方面的作用了解較少。
在最近一項(xiàng)發(fā)表在國(guó)際學(xué)術(shù)期刊Diabetes上的文章中，來(lái)自加拿大的研究人員發(fā)現(xiàn)濾泡B2淋巴細(xì)胞（follicular B2 lymphocytes）以及B細(xì)胞特異性轉(zhuǎn)錄共激活因子OcaB的表達(dá)水平在脾臟、附睪旁白色脂肪組織（eWAT）中隨年齡增長(zhǎng)而增加，同時(shí)還伴隨著循環(huán)系統(tǒng)中IgG的水平增加以及葡萄糖代謝平衡的受損。
研究人員發(fā)現(xiàn)敲除OcaB引起B(yǎng)細(xì)胞成熟和免疫球蛋白合成的下降，特別是IgG2c，會(huì)改善衰老誘導(dǎo)的葡萄糖不耐受以及胰島素抵抗，并通過(guò)刺激eWAT和棕色脂肪組織對(duì)脂肪酸的利用促進(jìn)能量消耗。將野生型小鼠的骨髓移植到敲除小鼠體內(nèi)以改變eWAT中的B2細(xì)胞群體和IgG水平，這會(huì)損傷葡萄糖耐受、胰島素敏感性以及能量消耗情況，還會(huì)導(dǎo)致衰老小鼠出現(xiàn)體重的增加。
這些結(jié)果都表明隨衰老過(guò)程，B細(xì)胞相關(guān)的適應(yīng)性免疫能夠促進(jìn)葡萄糖不耐受和脂肪堆積的出現(xiàn)。該研究為揭示老年人肥胖及胰島素抵抗的病因以及開(kāi)發(fā)相關(guān)治療藥物提供了新的方向。
原始出處：Sophie Carter, et al. Loss of OcaB Prevents Age-Induced Fat Accretion and Insulin Resistance by Altering B Lymphocyte Transition and Promoting Energy Expenditure. Diabetes 2018 Feb; db170558.